비알콜성 지방간에 관여하는 효소 발견

비알콜성 지방간에 관여하는 효소 발견

새로운 치료 타겟 전망

 

대사증후군에 동반되는 '비알콜성 지방간'에서만 작동해 간에 지방 축적을 증가시키는 유전자가 국내 연구진에 의해 발견됐다.

10일 교육과학기술부에 따르면 연세대 의대 생화학·분자생물학교실 김재우 교수가 이끄는 연구진은 이런 내용을 담은 논문을 최근 미국 국립과학원회보(PNAS)에 발표했다.

최근 비만, 당뇨병, 고혈압, 고지혈증 등을 포함한 대사증후군이 급격하게 증가하고 있는 추세이며, 현대인의 건강을 크게 위협하고 있다. 전 인구의 5명 중 1명이 대사증후군일 정도로 사회적 문제가 되고 있는데, 대사증후군에서 흔히 동반되는 간지방증(비알콜성 지방간)은 당뇨병 위험을 더욱 증가시키며, 간염이나 간경변증 등 심각한 간 질환으로 이어질 수 있다.

간은 정상적으로 체내 대사를 지휘하는 역할을 하며, 지방을 소량 축적하는 기능을 갖고 있다. 하지만 식이에 의한 비만에서는 간의 지방 축적이 크게 증가해 지방간에 이르게 된다.

하지만 최근까지 대사증후군에서 간의 지방 축적이 과도하게 일어나는 원인이 충분히 밝혀지지 않았으며, 특히 서구화된 고지방 식이에 의한 지방간의 메커니즘을 설명하기에는 한계가 있었다.

▲ MGAT1 억제에 의해 간의 지방축적(흰색 방울 모양)이 현저히 감소함을 보여주는 현미경 사진.

연구팀은 마우스를 이용한 동물 실험을 통해 고지방 식이(high-fat diet)에 따른 지방간의 축적이 MGAT1(monoacylglycerol acyltransferase)이라는 효소의 발현과 밀접한 관련이 있다는 사실을 규명했다.

또 이 효소가 인슐린 작용·분비에 밀접히 관련된 PPARγ라는 유전자에 의해 발현된다는 점도 밝혔다.

대사증후군 환자에서 흔히 발견되는 비알코올성 지방간은 간에 지방이 과도하게 축적되는 병으로, 지방간염이나 간경변증 등 심각한 간 손상으로 악화할 수 있다.

연구팀은 "기존 연구가 탄수화물 대사와 연결된 지방산 합성에만 집중됐음에 반해 고지방 식이의 경우에는 중성지방의 합성 경로가 크게 작용함을 새롭게 알아냈다는데 의의가 있다"고 밝혔다.

또한 "정상적인 간에 존재하지 않지만 지방간에서만 발현되는 유전자를 발굴함으로써 효과적인 치료제 개발을 기대할 수 있게 됐다"면서 "이번 연구가 향후 비만치료제 개발의 기초가 될 가능성도 있다"고 설명했다.

사이언스타임즈 저작권자 2012.09.11 ⓒ ScienceTimes